Skip to content Skip to footer

Dlaczego ból nasila się w nocy

Rozpoczynając rozważania na powyższy temat warto zgłębić tematykę bólu. Zadamy sobie pytanie  czym w ogóle jest ból, do czego go potrzebujemy skoro tak nam uprzykrza życie, żeby na koniec odpowiedzieć sobie na postawione w tytule niniejszego artykułu pytanie.

W takim razie zaczynamy …

Ból to ?

Ból jest nieprzyjemnym doznaniem zmysłowym i emocjonalnym związanym z rzeczywistym lub potencjalnie zagrażającym uszkodzeniem ciała albo opisywanym w kategoriach takiego uszkodzenia. Jest spostrzeżeniem powstającym na podstawie psychicznej interpretacji przez chorego zachodzących zjawisk, zmodyfikowanym przez wcześniejsze doświadczenia                            i uwarunkowania psychosomatyczne. Ból może wystąpić w następstwie podrażnienia receptorów bólowych (nocyceptorów) lub obniżenia ich progu pobudliwości (ból receptorowy). Może się także rozwinąć w przypadku uszkodzenia struktur układu nerwowego (ból niereceptorowy neuropatyczny), jak również pojawić się bez towarzyszącego uszkodzenia tkanek — w takich sytuacjach ból jest odnoszony przez chorego do takiego uszkodzenia (ból niereceptorowy psyochogenny).

Podstawowa funkcja bólu to jego rola ostrzegająco-ochronna. Ostrzega o zagrażającym                       w następstwie urazu czy choroby uszkodzeniu tkanek i wyzwala odruchową i behawioralną odpowiedź organizmu mającą na celu ograniczenie do minimum skutków tego uszkodzenia. Jeżeli uszkodzenie tkanek jest nieuniknione, to zarówno w obwodowym, jak i ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) dochodzi do zainicjowania zmian wyrażających się bólem i nadwrażliwością                   w odpowiedzi na odczyn zapalny w tkankach otaczających struktury nerwowe. Ból wymusza ograniczenie aktywności, a towarzyszące mu zwiększenie wrażliwości tkanek ułatwia zdrowienie poprzez minimalizowanie możliwości wystąpienia dalszych uszkodzeń na drodze unikania wszystkich bodźców, nie tylko szkodliwych. W wielu przypadkach to właśnie ból jest pierwszym objawem skłaniającym do kontaktu z lekarzem, aczkolwiek w niektórych sytuacjach (np. choroba nowotworowa) ból może się pojawić znacznie później niż początek choroby.

Ból występujący w czasie uszkodzenia lub choroby inicjuje segmentarną i ponadsegmentarną odpowiedź OUN, która pomaga ustrojowi utrzymać homeostazę w okresie rozwoju procesu patologicznego. Reakcje te dotyczą przede wszystkim zmian w układzie krążenia (przyspieszenie rytmu serca, wzrost rzutu serca, zwiększenie przepływu krwi w mózgu i mięśniach) oraz oddychania (przyspieszenie i pogłębienie oddechów). Ich celem jest przystosowanie organizmu do działań o charakterze „walki lub ucieczki”. Jednakże utrzymywanie się tych zmian przez dłuższy czas sprawia, że mimo ostrzegawczego — korzystnego dla ustroju — działania stymulacji bólowej w początkowym okresie rozwoju procesu patologicznego jej utrzymywanie się, to znaczy brak skutecznego uśmierzenia bólu, jest przyczyną występowania wielu powikłań. Powikłania te                 w znacznej mierze wynikają ze zmian neuroendokrynnych oraz aktywacji układu współczulnego                    i mogą dotyczyć układu krążenia (niedokrwienie mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu serca, nadciśnienie tętnicze, zaostrzenie niewydolności krążenia), oddechowego (niedodma, zapalenie płuc) i przewodu pokarmowego (niedrożność lub niedokrwienie jelit). Zwiększa się także ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych oraz zaburzeń procesu gojenia się ran. Ponadto w następstwie zmian neuroplastycznych w OUN, promujących transmisję informacji bólowej, może dojść do rozwoju hiperalgezji utrzymującej się wielokrotnie dłużej niż wywołująca je obwodowa stymulacja nocyceptywna.

W przeważającej większości przypadków prawidłowo prowadzone postępowanie przeciwbólowe oraz procesy naturalnego zdrowienia tkanek sprawiają, że ostry ból zwykle zanika po upływie kilku lub kilkunastu dni. Jednakże w przypadku braku lub też nieskutecznego leczenia przeciwbólowego utrzymujący się ból powoduje narastanie zmian patofizjologicznych w OUN (plastyczność OUN)                        i ostra postać bólu może się przekształcić w przewlekły zespół bólowy (np. przetrwały ból pooperacyjny lub pourazowy). Dlatego, niezależnie od humanitarnej przesłanki, skuteczne postępowanie przeciwbólowe jest konieczne do zahamowania rozwoju kaskady niekorzystnych procesów fizjologicznych w ustroju.

Patomechanizm bólu – czyli po krótce o tym jak go odczuwamy

Ból ostry

Proces powstawania odczucia bólowego nosi nazwę „nocycepcji”. Obejmuje on cztery etapy: transdukcję, przewodzenie, modulację i percepcję. W procesie transdukcji zamiana energii działającego bodźca uszkadzającego (mechanicznego, termicznego, chemicznego) na impuls elektryczny przewodzony włóknami nerwowymi odbywa się w obwodowych zakończeniach nerwowych neuronu nocyceptorowego (I neuron drogi bólowej), tak zwanych nocyceptorach. Nocyreceptory są zlokalizowane w pierwotnych (obwodowych) zakończeniach nerwowych sieci włókien wyspecjalizowanej w przekazywaniu informacji nocyceptywnej. Uszkodzenie tkanek prowadzi do uwalniania wielu mediatorów, między innymi: substancji P, bradykininy, histaminy, serotoniny, prostanoidów czy cytokin, które są odpowiedzialne za rozwój tak zwanego zapalenia neurogennego w miejscu urazu. Klinicznie przejawia się to bólem, obrzękiem i zaczerwienieniem oraz obecnością hiperalgezji w uszkodzonych tkankach. Informacja nocyceptywna, zakodowana              w postaci impulsu elektrycznego, dociera w procesie przewodzenia do zwoju korzeni grzbietowych nerwów rdzeniowych (DRG, dorsal root ganglion) (zwój rdzeniowy). Tam powoduje uwalnianie aminokwasów pobudzających, substancji P, neurokininy A oraz innych peptydów, które — poprzez dendryty komórek — są transportowane z DRG do synaps tworzonych przez ośrodkowe zakończenia neuronu nocyceptorowego w rogu tylnym rdzenia kręgowego. Razem z innymi czynnikami pełnią tam rolę neuroprzekaźników lub neuromodulatorów. Z rogu tylnego rdzenia kręgowego informacja nocyceptywna jest przekazywana do wyższych pięter OUN przede wszystkim drogami zlokalizowanymi w przednio- bocznym kwadrancie istoty białej rdzenia kręgowego i w sznurach tylnych (boczną drogą rdzeniowo-wzgórzową, przyśrodkową drogą rdzeniowo- wzgórzową, drogą rdzeniowo-śródmózgowiową i rdzeniowo-siatkowatą). Końcowym etapem procesu nocycepcji jest percepcja mająca miejsce w mózgowiu. Spełnia ona rolę poznawczą i jest odpowiedzialna za uświadomienie działania stymulacji bólowej, jej ocenę oraz za reakcje afektywne i emocjonalne. Tutaj powstają lęk, agresja i gniew oraz są kształtowane modele zachowań związanych z zapamiętanym bólem.

Ból przewlekły

O bólu przewlekłym mówi się wtedy, gdy chory odczuwa dolegliwości bólowe dłużej niż 3 miesiące lub gdy utrzymują się one mimo wygojenia uszkodzonych tkanek. Wielu badaczy określa ból przewlekły jako chorobę samą w sobie, wymagającą wielokierunkowego postępowania terapeutycznego. U pacjentów cierpiących z powodu bólu przewlekłego występują podobne mechanizmy powodujące obniżenie jakości życia, obejmujące zaburzenia fizjologiczne, psychologiczne i społeczne. Ich nasilenie zależy od czasu trwania bólu i stopnia jego natężenia,            a nie od przyczyny powstania bólu. Nowoczesne techniki obrazowania, takie jak pozytronowa lub fotonowa tomografia komputerowa, wskazują na neurofizjologiczne przyczyny różnic między bólem ostrym i przewlekłym. Jedną z nich jest zmniejszony przepływ krwi przez znaczne obszary wzgórza u chorych z bólem przewlekłym, natomiast u pacjentów cierpiących z powodu bólu ostrego przepływ krwi w tych rejonach mózgowia jest zwiększony. Zmniejszenie przepływu krwi, szczególnie w rejonie jądra ogoniastego wzgórza wykazano zarówno u chorych z fibromialgią, jak        i z bólem neuropatycznym.

Przewlekły ból receptorowy

Przewlekły ból receptorowy występuje najczęściej w przebiegu choroby zwyrodnieniowej stawów, zespołów bólowych kręgosłupa, osteoporozy czy fibromialgii. Obserwuje się go również                      u większości osób z bólami głowy, chorobą nowotworową oraz schorzeniami naczyń obwodowych.

Choroba zwyrodnieniowa stawów (osteoartroza) jest najczęstszą przyczyną bólu przewlekłego, szczególnie u osób w podeszłym wieku. Proces chorobowy polega na stopniowej degradacji                   i niszczeniu chrząstki stawowej oraz okołostawowych obszarów kości z towarzyszącym odczynem zapalnym w obrębie stawu. W chrząstce stawowej nie ma zakończeń nerwowych; dolegliwości bólowe powstają w wyniku podrażnienia receptorów bólowych w otaczających tkankach.                  W przebiegu OA ból powstaje z kilku przyczyn: niestabilności stawu, wzrostu ciśnienia śródkostnego, zmian zapalnych w błonie maziówkowej, tworzenia drażniących tkanki osteofitów             i patologicznych zmian w mięśniach. Przyczyną bólu jest stałe drażnienie i obniżenie progu pobudliwości nocyceptorów przez mediatory stanu zapalnego. Dochodzi również do powstania nadpobudliwości i zmian przewodzenia w neuronach rdzenia kręgowego i wyższych pięter OUN, czyli sensytyzacji ośrodkowej. W chorobie tej, jak również w innych postaciach przewlekłego bólu receptorowego, brak drażnienia zakończeń nerwowych powoduje zaniknięcie procesów sensytyzacji ośrodkowej. Usunięcie przyczyny drażnienia obwodowego poprzez wykonanie skutecznego zabiegu operacyjnego powoduje ograniczenie, a następnie całkowite ustąpienie doznań bólowych.

Przewlekły ból neuropatyczny

Ból neuropatyczny jest rodzajem przewlekłego bólu patologicznego. To ból zainicjowany lub spowodowany pierwotnym uszkodzeniem lub dysfunkcją układu nerwowego — mózgu, rdzenia kręgowego, nerwów obwodowych. Najczęstszymi przyczynami powstawania bólu neuropatycznego są: uraz, infekcja, niedokrwienie, zaburzenia metaboliczne, uszkodzenie struktur nerwowych przez ucisk, czynniki chemiczne czy promieniowanie. Najczęściej występujące zespoły bólu neuropatycznego u człowieka są spowodowane półpaścem i cukrzycą.  Częstość występowania bólu neuropatycznego jest oceniana na 0,5–0,8% populacji, jednakże nie ma wielu badań w tym zakresie, a przedstawiane dane różnią się między sobą.

Ból neuropatyczny nie jest nieodłączną konsekwencją uszkodzenia nerwu. Obserwuje się dużą różnorodność zależną od: czasu powstawania, miejsca uszkodzenia, przyczyny wywołującej, współistnienia innych procesów patologicznych i czynników psychicznych, wieku oraz skłonności osobniczej. Bardzo podobne uszkodzenie u niektórych osób prowadzi do powstania bólu neuropatycznego, a u innych nie. Powstanie bólu zależy od upośledzenia lub wyczerpania adaptacyjnych procesów plastyczności neuronalnej, czyli zespołu czynników neurofizjologicznych         i neurochemicznych, które w większości przypadków są w stanie zapobiec powstawaniu przewlekłego bólu neuropatycznego. W ostatnich latach dokonał się znaczący postęp w poznaniu mechanizmów powstawania bólu neuropatycznego.

Ból można klasyfikować na podstawie etiologii zespołu bólowego lub też charakterystycznych objawów, nadal jednak brakuje konsensusu w tej kwestii. Mimo różnej etiologii i odmienności uszkodzeń powodujących ból neuropatyczny wiele z tych zespołów bólowych ma wspólne cechy kliniczne, takie jak: brak widocznego uszkodzenia tkanek, paradoksalna kombinacja ubytku czucia

i hiperalgezji w obszarze objętym bólem, występowanie bólu w odpowiedzi na bodźce nienocyceptywne, na przykład dotyk (allodynia), obecność bólu napadowego i stopniowe nasilanie się bólu w odpowiedzi na powtarzającą się stymulację. Ból neuropatyczny może mieć charakter spontaniczny lub mogą go wywołać bodźce mechaniczne, termiczne (ciepło, zimno), chemiczne czy też ruch ciała. Bardzo charakterystyczny jest znaczny stopień natężenia bólu oraz jego jakość; jest opisywany jako palący, piekący, pulsujący, przeszywający, kłujący jak pchnięcie nożem, ściskający czy miażdżący. Ból może być ciągły, ciągły z zaostrzeniami lub przerywany. Może być umiejscowiony w miejscu uszkodzenia lub poza nim. W przeciwieństwie do bólu nocyceptorowego, który ma zazwyczaj charakter ostry, a jego natężenie zmniejsza się w miarę zdrowienia tkanek, ból neuropatyczny ma charakter przewlekły, uporczywy. Często jest oporny na farmakoterapię                    i znacząco obniża jakość życia doświadczających go pacjentów. Mimo niewątpliwego postępu             w poznawaniu mechanizmów odpowiedzialnych za wystąpienie bólu neuropatycznego oraz stałego wprowadzania do terapii nowych leków, skuteczność leczenia bólu neuropatycznego jest ciągle niewystarczająca. Szacuje się, że tylko u 50% pacjentów udaje się uzyskać zmniejszenie bólu             o 30-50% .

Skoro posiedliśmy już podstawową wiedzę na temat tak powszechnego zjawiska jakim jest ból, spróbujemy odpowiedzieć na nasze pytanie :

„Czemu ból nasila się w nocy” ?

Ból w środku nocy

Otóż odpowiedź nie jest tak oczywista jakby można było się spodziewać. Gdyż składa się na nią wiele zupełnie różnych czynników. Warto też zwrócić uwagę na to, że nasilony ból głównie bólu przewlekłego. I tak jak w przypadku tego rodzaju bólu jest wiele przyczyn tak samo wzmagania bólu w nocy. Nie wszystkie przyczyny są w pełni zrozumiałe natomiast te, które zaraz wymienię należą do najbardziej prawdopodobnych powodów, dla których w nocy ból jest nasilony.

1) Po pierwsze istotna jest pozycja ciała. Kiedy leżymy ciężar naszego ciała naciska na nerwy, co nie ma miejsca podczas pozycji stojącej. Szczególnie powszechne jest to przy rwie kulszowej oraz innych bólach przewlekłych przez uwięźnięte i skompresowane nerwy.

2) Po drugie temperatura ma znaczenie. Mimo że niższe temperatury gwarantują nam lepszy sen, zimno przyczynia się do zwiększenia odczucia bólu w przypadku chorób zwyrodnieniowych stawów. Podobnie przy neuropatiach zimne temperatury powodują silniejsze dolegliwości bólowe poprzez zwiększoną sensytyzację – odczuwanie bodźców.

3) Kolejną ważną kwestią jest pojęcie skupienia się na bólu. W nocy liczba dystraktorów znacznie się zmniejsza. Powoduje to zwrócenie dużo większej uwagi na odczuwanym przez nas bólu. Dlatego paradoksalnie ból nie zintensyfikował się, lecz bardziej go zauważamy, zważając na ograniczoną liczbę bodźców oddziałujących na nasz mózg.

4) Ponadto dużą rolę odgrywa poziom hormonów. Kiedy nasz organizm „przygotowuje” się do snu, poziom hormonów, metabolizm, a także wiele innych procesów biochemicznych autoreguluje się. Niektóre z tych zmian potęgują ból. Kortyzol, na przykład, posiada właściwości przeciwzapalne. Jednakże jego poziom spada w czasie pierwszej połowy cyklu naszego snu, aby organizm „odpoczął”, co potencjalnie wpływa na zwiększone odczucia bólu (np. przy RZS).

5) Ostatnią istotną kwestią są dawki i czas przyjmowania medykamentów. Leki przeciwbólowe, które w ciągu dnia działają „normalnie”, podczas nocy mogą za szybko przestać działać. Nie tylko czas, ale także nocna biochemia naszego organizmu oraz przyczyna aktualnego bólu mogą wymagać innej dawki, a nawet użycia innego środka farmakologicznego.

Podsumowując mimo tak szerokiej i wciąż rozwijającej się wiedzy na temat bólu, nie można jednoznacznie określić co powoduje nasilenie się dolegliwości bólowych w czasie nocnym. Jednakże biorąc pod uwagę wszystkie pięć powyższych powodów, których działania nie są wybiórcze, a raczej nakładające się na siebie wzajemnie, pozwala bardziej zrozumieć to zagadnienie.

PIŚMIENNICTWO

  1. Wordliczek J., Dobrogowski J. Leczenie bólu. PZWL, Warszawa 2007
  2. Dobrogowski J., Wordliczek J. Medycyna Bólu. PZWL, Warszawa 2004
  3. https://unitedphysiciangroup.com/2020/08/27/why-is-my-nerve-pain-worse-at-night-and-how-can-i-sleep-better/

Leave a comment

Subscribe for the updates!

Subscribe for the updates!